I. Fisiologi Elektrik Jantung
I.1 Sistem Elektrik Jantung
Aktivitas elektrik dalam keadaan normal berawal dari impuls yang dibentuk oleh pacemaker di simpul SinoAtrial (SA)
Signal listrik dari SA node mengalir melalui kedua atrium, menyebabkan
kedua atrium berkontraksi mengalirkan darah ke ventrikel. Kemudian
signal listrik ini mengalir melalui AV node lalu menuju ke berkas His dan terpisah menjadi dua melewati berkas kiri dan kanan dan berakhir pada serabut Purkinye yang
mengaktifkan serabut otot ventrikel. Ini menyebabkan kedua ventrikel
berkontraksi memompa darah keseluruh tubuh dan menghasilkan denyutan
(pulse). Pengaliran listrik yang teratur ini dari SA node ke AV node
menyebabkan kontraksi teratur dari otot jantung yang dikenal dengan
sebutan denyut sinus (sinus beat).
Gambar1. konduksi listrik jantung
1.2 Irama sinus.
Pada
keadaan normal dan istirahat, jantung orang dewasa akan berdenyut
secara teratur antara 60-100 detak/menit. Kecepatan dari denyut jantung
ditentukan oleh kecepatan dari signal listrik yang berasal dari pemacu
jantung, SA node.
Dikatakan
Bradikardi jika denyut jantung kurang dari 60x/menit dan takikardi jika
lebih dari 100x/menit . setiap siklus terdiri dari gelombang P diikuti
oleh komplek QRS dan T.
1.3 EKG normal
Elektrokardiogram
adalah rekaman potensial listrik yang timbul sebagai aktivitas oto
jantung , yang dapat direkam adalah potensial – potensial listrik yang
timbul pada waktu otot-otot jantung berkontraksi.
Rekaman
EKG biasanya dibuat pada kertas yang berjalan dengan kecepatan standar
25mm/ detik dan defleksi 10mm sesuai potensial 1mV. Gambaran EKG normal
terdiri dari :
Gambar2. Gambaran EKG Normal
1. Gelombang P
Gelombang
ini berukuran kecil dan merupakan hasil dari depolarisasi dari atrium
kanan dan kiri . nilai normal interval P adalah kurang dari 0,12 detik
2. Segmen PR
Segmen ini merupakan garis iso-elektrik yang menghubungkan gelombang P pada QRS. Lama interval PR : 0,12 – 0,20 detik
3. Gelombang kompleks QRS
Merupakan hasil depolarisasi dari ventrikel kanan dan kiri .lama interval QRS adalah 0,07 -0,10 detik.
4. Segmen ST
Segmen ini merupakan garis iso-elektrik yang menghubungkan gelombang QRS pada T
5. Gelombang T
Merupakan potensial repolarisasi dari ventrikel kanan dan kiri
6. Gelombang U
Gelombang
ini berukuran kecil dan sering tidak ada , asal dari gelombang ini
merupakan hasil repolarisasi dari atria yang sering tidak dikenali
karena ukurannya kecil dan terbenam pada gelombang QRS
.
Gambar3. EKG dan Listrik Jantung.
Untuk menilai EKG digunakan 2 jenis sadapan , yaitu sadapan ektermitas dan sadapan precordial
A. Sadapan Prekordial
B. Sadapan Ektermitas
Sistem 12 lead (sadapan) EKG
Jantung
adalah organ tiga dimensi, sudah seharusnya aktivitas elektriknya pun
harus dimengerti dalam tiga dimensi pula. Setiap sadapan elektroda
memandang jantung dengan sudut tertentu dengan sensitivitas lebih tinggi
dari sudut/bagian yang lain. Sadapan atau lebih dikenal dengan lead,
adalah cara penempatan pasangan elektroda berkutub positif dan negatif
pada tubuh pasien guna membaca sinyal-sinyal elektrik jantung. Semakin
banyak sadapan, semakin banyak pula informasi yang dapat diperoleh Pada
rekaman EKG modern, terdapat 12 sadapan elektroda yang terbagi menjadi
enam buah sadapan pada bidang vertikal serta enam lainnya pada bidang
horizontal.
Bidang Vertikal/Frontal :
a. Tiga buah bipolar standard leads atau sadapan Einthoven,
yaitu Lead I, II, dan III. Sadapan ini merekam perbedaan potensial dari
dua elektroda yang digambarkan sebagai sebuah segitiga sama sisi,
segitiga Einthoven.
b. Tiga buah unipolar limb leads atau sadapan Wilson yang sering disebut juga sadapan unipolar ekstrimitas,
yaitu Lead aVR, aVL, dan aVF. Sadapan ini merekam besar potensial
listrik pada satu ekstrimitas, elektroda eksplorasi diletakkan pada
ekstrimitas yang akan diukur.
Bidang Horizontal :
Enam buah unipolar chest leads atau sering disebut juga sadapan unipolar prekordial, yaitu lead V1, V2, V3, V4, V5, dan V6.
Gambar4. Sadapan ekstermitas
|
Gambar 5. Contoh bentuk sinyal yang didapat dari 12 leads (sadapan) EKG normal
1.4 Kertas EKG
Terdapat 2 macam kotak dalam EKG yaitu kotak kecil dan kotak besar . Kotak
kecil dengan ukuran 1 mm x 1 mm atau 0,04 detik x 0,04 detik. Yang
kedua yaitu kotak sedang/besar dengan ukuran 5 mm x 5 mm atau 0,20 detik
Gambar 6. EKG paper
Interprestasi EKG terdiri dari :
1. Menghitung Frekuensi
Perkiraan Heart Rate (HR):
HR = 1500/interval R-R ( untuk kotak kecil )
HR= 300/Interval R-R ( untuk kotak besar )
2. Menilai Ritme
Untuk mengetahui apakan iramanya sudah teratur atau tidak teratur yaitu dengan melihat interval R-R dan P-P.
Dikatakan regular jika intervalnya konsisten (jarak R-R sama dari satu siklus ke siklus lainnya
Gambar7. irama yang regular
3. Mengenali jenis irama sinus
Ada 5 jenis irama listrik jantung :
a. Irama sinus
Adalah irama denyut jantung yang pemacunya dominan oleh SA node .ciri utamanya adalah gelombang P diikuti QRS
Gambar8. sinus ritme
b. Irama Atrial
Adalah irama denyut jantung yang pemacu dominanya adalah sumber implus atrium.
Cirinya gelombang P berbeda dengan irama sinus . contoh pada atrial Fluter.
Gambar 9.irama atrial pada atrial Fluter (jumlah gel.P banyak)
c. Irama Junctional
Irama denyut jantung yang pemacunya dominan pada nodus AV. Cirinya gelombang P hilang /inverse/ mundur.
Gambar10. irama junctional
d. Irama Ventrikuler
Irama jantung yang pemacunya dominan dari sumber implus ventrikel
Gambar11. ventrikuler ritme
e. Irama pemacu buatan
4. Mengenal Zona Transisi
Zona
transisi menunjukan posisi septum interventrikuler Zona transisi berada
pada V3-V4 . normalnya gelombang QRS mengalami progresifitas dari lead
V1-V6, gelombang R bertambah tinggi dan gelombang S bertambah pendek .
Zona transisi adalah area dimana panjang gelombang positip® dan negative (S) tampak relative sama.
Gambar 12. Transition Zone
5. Menilai Aksis Jantung
Jika lead 1
|
Dan lead aVF
|
Maka arah aksis
|
+
|
-
|
Deviasi kiri
|
+
|
+
|
Normal
|
-
|
+
|
Deviasi kanan
|
-
|
-
|
Deviasi kanan ekstrim
|
Gambar13. aksis jantung
|
2 Aritmia
2.1 Defenisi
Aritmia
adalah pola dan/atau perubahan yang cepat dari denyut jantung normal.
Jadi yang dapat didefenisikan sebagai aritmia adalah :
a. irama yang berasal dari bukan nodus SA
b. irama yang tidak teratur , meskipun berasal dari nodus SA, misalnya sinus aritmia
c. frekuensi kurang dari 60x/menit ( bradikardia) atau lebih dari 100x/menit ( takikardia)
d. terdapatnya hambatan implus supra atau intra ventricular.
2.2 Gejala Aritmia
Aritmia
adalah pola dan/atau perubahan yang cepat dari denyut jantung normal.
Beberapa pasien ada yang sama sekali tidak sadar adanya aritmia. Yang
lain ada mengeluh tentang gejala-gejala termasuk palpitasi, perasaan
lompatan atau getaran jantung, pusing, sesak napas atau nyeri dada.
Pada
tachycardias dan bradycardias dapat terjadi kekurangan aliran darah ke
otak, arteri koroner dan bagian tubuh lainnya. Aliran darah yang kurang
ke otak dapat menyebabkan pusing atau hilang kesadaran atau
pingsan(syncope). Suplai darah yang kurang ke arteri koroner menyebabkan
angina . Suplai darah yang tidak memadai ke tubuh bagian lainnya menyebabkan letih dan sesak napas.
2.3 Etiologi
Penyebab
aritmia disebabkan karena hal – hal yang mempengaruhi kelompok sel yang
mengautomisasi dan sistem penghantarnya seperti :
a. Persyarapan outonom dan obat – obatan yang mempengaruhinya
b. Lingkungan seperti beratnya iskemia, Ph, dan kadar elektrolit dalam serum
c. Kelainan
jantung seperti fibrosis dan sikatrik , infalamasi dan metabolic serta
jaringan abnormal dalam jantung seperti amiloidosis.
d. Rangsangan dari luar jantung seperti pace maker.
Berbagai
etiologi ini saling memberatkan , artinya bila ada hipertrofi jantung
misalnya , lalu terjadi iskemia dan gangguan balans elektrolit maka
aritmia akan lebih mudah timbul, dan mengontrolnya akan lebih sulit
lagi.
Pada
beberapa pasien, aritmia disebabkan oleh penyakit otot jantung, klep
jantung atau arteri koroner. Pada pasien yang lainnya aritmia dapat
hanya merefleksikan penyakit dari sistim listrik jantung dimana sisa
jantung lainnya sehat. Penyebab aritmia lainnya termasuk obat-obatan,
alkohol yang berlebihan, kadar hormon tiroid yang berlebihan, tingkat
oksigen darah yang rendah, stres dan merokok.
2.4 Patofisiologi
Mekanisme aritmogenik dapat dibagi menjadi : ganguan pembentukan impuls dan gangguan konduksi
2.4.1 gangguan pembentukan impuls
gangguan ini dapat dibagi menjadi:
a. kelainan automatisasi
pada
keadaan normal, automatisasi (depolarisasi spontan) hanya terjadi pada
nodus SA. Hal ini disebabkan karena impuls-impuls yang dicetuskan di
nodus SA sedemikian cepatnya sehingga menekan proses automatisasi di sel
lain.Apabila terjadi perubahan tonus susunan saraf pusat otonom atau
karena suatu penyakit di Nodus SA sendiri maka dapat terjadi aritmia
b. trigger automatisasi
dasar
mekanisme trigger automatisasi ialah adanya early dan delayed
after-depolarisation yaitu suatu voltase kecil yang timbul sesudah
sebuah potensial aksi,apabila suatu ketika terjadi peningkatan tonus
simpatis misalnya pada gagal jantung atau terjadi penghambatan aktivitas
sodium-potassium-ATP-ase misalnya pada penggunaan digitalis,
hipokalemia atau hipomagnesemia atau terjadi reperfusi jaringan miokard
yang iskemik misalnya pada pemberian trombolitik maka keadaan-keadaan
tersebut akan mnegubah voltase kecil ini mencapai nilai ambang potensial
sehingga terbentuk sebuah potensial aksi prematur yang dinamakan
“trigger impuls”. trigger impuls yang pertama dapat mencetuskan sebuah
trigger impuls yang kedua kemudian yang ketiga dan seterusnya samapai
terjadi suatu iramam takikardai.
2.4.2 gangguan konduksi
a. re-entry
Bilamana
konduksi di dalah satu jalur tergaggu sebagai akibat iskemia atau masa
refrakter, maka gelombang depolarisasi yang berjalan pada jalur
tersebut akan berhenti, sedangkan gelombang pada jalur B tetap berjalan
sepetisemual bahkan dapat berjalan secara retrograd masuk dan terhalang
di jalur A. Apabila bebrapa saat kemudian terjadi penyembuhan pada jalur
A atau masa refrakter sudah lewat maka gelombang depolarisasi dari
ajlur B akan menemus rintangan jalur A dan kembali mengkatifkan jalur B
sehingga terbentuk sebuah gerakan sirkuler atau reentri loop. Gelombang
depolarisasi yang berjalan melingkar ini bertindak seagi generator yang
secara terus-menerus mencetuskan impuls.
Reentr loop ini dapat berupa lingkaran besar melalui jalur tambahan yang disebut macroentrant atau microentrant.
b. concealed conduction (konduksi yang tersembunyi)
impuls-impuls
kecil pada janutng kadang-kadang dapat menghambat dan menganggu
konduksi impuls utama. Keadaan ini disebut concealed conduction. Contoh
concealed conduction ini ialah pada fibrilasi atrium, pada ekstrasistol
ventrikel yang dikonduksi secara retrograd. Biasanya gangguan konduksi
jantung ini tidak memiliki arti klinis yang penting.
c. Blok
Blok
dapat terjadi di berbagai tempat pada sistem konduksi sehingga dapat
dibagi menjadi blok SA (apabila hambatan konduksi pada perinodal zpne di
nodus SA); blok AV (jika hambatan konduksi terjadi di jalur antara
nodus SA sampai berkas His); blok cabang berkas (bundle branch
block=BBB) yang dapat terjadi di right bundle branch block atau left
bundle branch block.
2.5 Klasifikasi
2.5.1 Berdasarkan Irama
a. Irama sinus
Aritmia yang terjadi pada keadaan bradikardia atau takikardi atau sinus aresst.
Gambar 14. sinus Bradycardi
Gambar15. sinus Tachycardia
Gambar 16.sinus Aresst
b. Irama Atrial
Dibagi menjadi :
1. Atrial Flutter
Gambar17. irama atrial pada atrial Flutter (jumlah gel.P banyak)
Gambaran
terlihat baik pada sadapan II, III, dan aVF seperti gambaran gigi
gergaji , kelaianan ini dapat terjadi pada kelainan katub mitral atau
tricuspid, cor pulmonal akut atau kronis , penyakit jantung koroner dan
dapat juga akibat intoksikasi digitalis
2. Atrial Fibrilasi
Gambar 18. Atrial fibrillation
Pada
EKG terlihat gelombang yang sangat tidak teratur dan cepat sekali ,
mencapai 300 -500 kali permenit dan sering kali ditemukan pulsus
deficit.
Pada
atrial fibrillation beberapa signal listrik yang cepat dan kacau
"menyala" dari daerah-daerah yang berbeda di atria, dari pada hanya dari
satu daerah pemacu jantung di SA node. Signal-signal ini pada
gilirannya menyebabkan kontraksi ventricle yang cepat dan tidak
beraturan. Penyebab-penyebab dari atrial fibrillation termasuk serangan
jantung, tekanan darah tinggi, gagal jantung, penyakit klep mitral
(seperti mitral valve prolapse), tiroid yang aktif berlebihan, gumpalan
darah di paru (pulmonary embolism), alkohol yang berlebihan, emphysema, dan radang dari lapisan jantung (pericarditis).
3. Atrial takikardi
Biasanya
adalah paroksimal (PAT= paroxysmal atrial tachycardia ), disebut juga
takikardi supraventrikuler paroksimal, yaitu takikardai yang berasal
dari atrium dan nodus AV. Pada gambar terdapat ektrassistole yang
berturut- turut.
Gambar 19. Atrial tachycardia
4. Ekstrasistole atrial
Disebut
juga Premature atrial beats. Hal ini timbul akibat impuls yang berasal
dari atrium timbul premature . kelainan ini biasanya tidak memiliki arti
klinis penting dan biasanya tidak butuh terapi
Gambar 20. Ekstrasistole Atrial
c. Irama Junctional
Gambaran
EKG menunjukan laju QRS antara 40 -60 permenit dengan irama biasanya
teratur , gelombag { biasanya terlihat negative disadapan II , III, aVF .
Gelombang P bisa mendahului atau tumpang tindih dengan QRS.
Biasanya disebabkan karena nodus SA kurang aktiv sehingga diambil alih :
a. AV junctional ektrasistole
b. AV junctional takikardi paroksimal seperti PAT
c. AV junctional takikardi Non paroksimal
d. Irama Ventrikuler
1. Ventrikel Ekstra Sistole (VES)
Adalah
gelombang ventrikel yang muncul tiba tiba pada gelombang sinus , ini
muncul karena pace maker ventrikel tiba – tiba lebih kuat dari SA node
dalam memproduksi listrik . jenis ini terdiri dari :
a. VES Uniform atau Unifokal
VES yang bentuknya serupa pada lead yang sama.
b. VES multiform
c. VES Begimini
Artinya setiap satu komplek normal diikuti oleh satu VES
d. VES trigemini
Artinya setiap dua komplek normal diikuti oleh satu VES
e. VES Couplet
Artinya setelah komplek normal , muncul 2 VES sekaligus , jika muncul lebih dari 2 sekaligus disebut Run of…
2. Ventrikular Takikardi (VT)
Pelepasan
impuls yg cepat oleh fokus ektopic di Ventricel, yang ditandai oleh
sederetan denyut Ventrikel. Terdapat 3 atau lebih komplek yang berasal
dari ventrikel secara berurutan dengan laju lebih dari 100x/ menit.
Pengaruhnya terhadap jantung adalah ventrikel yang berdenyut sangat
cepat tanpa sempat mengosongkan dan mengisi darah secara sempurna,
Akibatnya sirkulasi darah menjadi tidak cukup.
Gambar 21 Ventrikel tachycardia
3. Ventrikel Fibrilasi (VF)
Adalah
gambaran bergetarnya ventrikel , yang disebabkan karena begitu banyak
tempat yang memunculkan implus, sehingga sel jantung tidak sempat
berdepolarisasi dan repolarisasi sempurna. Disini sudah tidak terlihat
gelombang P, QRS dan T. hal ini biasa terjadi pada iskemiaakut atau
infrak miokard.
4. Ventrikel Flutter
Ventrikel Fluter adalah gambaran getaran ventrikel yang
disebabkan oleh produksi sebuah pacemaker diventrikel dengan frekuensi
250 – 350 kali permenit. Gambaran yang muncul adalah gelombang berlekuk
dan rapat.
2.5.2 Gangguan Konduksi
Gangguan
konduksi adalah gangguan yang terjadi pada jaringan konduksi ( jalur
listrik jantung ) sehingga listrik jantung tidak berjalan lancer atau
berhenti di tengah jalan.terdiri :
1. Block SA node
Gangguan pada SA node menyebabkan block SA dan sinus Aresst.
2. Gangguan AV Block
a. AV Block derajat 1
Umumnya
disebabkan karena gangguan konduksi di proximal His bundle , sering
terjadi pada intoksitas digitalis, peradangan , proses degenerasi maupun
varian normal . Gambar yang muncul pada EKG adalah interval PR yang
melebar > 0,22 detik dan interval PR tersebut kurang lebih sama
disetiap gelombang
Gambar 22. first degree AV Block
b. AV Block derajat II
Dibagi menjadi 2 tipe :
1. Mobitz tipe 1 ( wenckebach block)
Interval PR secara progresif bertambah panjang sampai suatu ketika implus dari atrium tidak sampai ke ventrikel dan
denyut ventrikel ( gelombang QRS)tidak tampak , atau gelombang P tidak
diikuti oleh QRS. Hal ini disebabkan karena tonus otot yang meningkat ,
keracunan digitalis atau iskemik .
Gambar 23. Secon degree AV Block tipe 1
2. Mobitz tipe 2
Interval
PR tetap sama tetapi didapatkan denyut ventrikel yang berkurang. Dapat
terjadi pada infrak miocard akut, miocarditis, dan proses degenerasi.
Gambar 24. Second degree AV Block tipe 2
c. AV Block derajat III
Disebut
juga block jantung komplit , dimana implus dari atrium tidak bisa
sampai pada ventrikel , sehingga ventrikel berdenyut sendiri karena
implus yang berasal dari ventrikel sendiri .gambaran EKG memperlihatkan
adanya gelombang P teratur dengan kecepatan 60 – 90 kali permenit ,
sedangkan komplek QRS hanya 40 – 60 kali permenit . hal ini disebabkan
oleh infrak miocard akut, peradangan, dan proses degenerasi. Jika
menentap diperlukan pemasangan pacu jantung.
Gambar 25. third degree AV Block ( Total AV block)
3. Gangguan pada serabut HIS menyebabkan RBBB dan LBBB
Bundle
Branch Block menunjukan adanya gangguan konduksi dicabang kanan atau
kiri sistem konduksi , atau divisi anterior atau posterior cabang kiri.
Dimana pada EKG ditemukan komplek QRS yang melebar lebih dari 0,11 detik
disertai perubahan bentuk komplek QRS dan aksis QRS. Bila cabang kiri
yang terkena disebut sebagai Left Bundle Branch Block (LBBB) dan jika
kanan yang terkena disebut Right Bundle Branch Block (RBBB)
a. LBBB
Pada
EKG akan terlihat bentuk rsR’ atau R di lead I, aVL, V5 dan V6 yang
melebar. Gangguan konduksi ini dapat menyebabkan aksis bergeser ke kiri
yang ekstrim, yang disebut sebagai left anterior hemiblock (jika
gangguan dicabang anterior kiri ) dan left posterior hemiblock (jika
gangguan dicabang posterior kiri )
Gambar 26. LBBB
b. RBBB
Pada
EKG akan terlihat kompleks QRS yang melebar lebih dari 0,12 detik dan
akan tambapk gambaran rsR’atau RSR’ di V1, V2 , sementara itu di I, aVL ,
V5 didapatkan S yang melebar karena depolarisasi ventrikel kanan yang
terlambat.
2.5.3 Kelainan karena elektrolit
1. Hiperkalemia
Ditandai dengan PR memanjang , QT memendek, T tinggi .dapat berupa ventrikel aritmia (takikardi maupun fibrilasi)
Gambar 28. Gambaran EKG pada Hyperkalemia
2. Hipokalemia
Ditandai dengan ST Depresi , U tinggi (>1 mm) atau lebih tinggi dari T dan komplek QRS melebar.
Gambar 29. Gambaran EKG pada Hipokalemia
3. Hiperkalsemia
Ditandai denga QT memendek.
Gambar 30. Gambaran EKG pada Hiperkalsemia
4. Hipokalsemia
Ditandai denga QT memanjang.
Gambar 31. Gambaran EKG pada Hipokalsemia
2.6 Diagnosis dan terapi
Secara
umum gejala aritmia dapat berupa palpitasi yang diakibatkan karena
brandikardi atau takikardi , dimana gejala yang mungkin timbul pada
bradikardi (denyut jantung <60 kali permenit) dan takikardi (denyut
jantung >100 kali permenit) meliputi sesak nafas, nyeri dada, pusing ,
kesadaran menurun , lemah, hamper pingsan hingga pingsan. Tanda yang
dapat terjadi meliputi hipotensi atau syok, edema paru , akral dingin
dengan penurunan kondisi urin . tatalaksana yang dilakukan adalah
a. Pada Bradikardi
Dalam menghadapi pasien dengan bradikardi yang penting adalah menentukan
apakah bradikardi sudah menimbulkan gejala dan tanda seperti diatas.
Jika benar demikian usahakan untuk meningkatkan denyut jantung dengan
langkah sebagai berikut :
- Segera pastikan tidak ada gangguan jalan nafas
- Berikan oksigen
- Pasang monitor EKG , tekanan darah dan oksimetri
- Pasang jalur IV line
Perhatikan EKG :
Jika EKG bukan AV block derajat II tipe 2 atau AV total / derajat 3 lakukan langkah sebagai berikut:
- Berikan
sulfas Atropin 0,5 mg IV sambil perhatikan monitor EKG untuk melihat
responpeningkatan denyut jantung, jika tidak ada ulangi lagi 0,5 mg
(setiap 3 – 5 menit), sampai ada respon peningkatan denyut jantung atau
dosis atropine telah mencapi 3 mg.
- Jika dosis suldaf atropine telah mencapai 3 mg dan belum terjadi peningkatan denyut jantung >
60x/menit, pertimbangkan pemberian obat yang lain seperti epinefrin 2
-10 microgram/ menit atau dopamine 2-10 microgram/kgBB/menit.
Jika gambaran EKG adalah block derajat II tipe 2 atau AV total / derajat 3 lakukan langkah sebagai berikut:
- Segera pasang pacu jantung transkutan sambil menunggu pemasangan pacu jantung tranvesa( Konsultasi ke dokter ahli jantung)
- Cari
dan tangani penyebab yang dapat menyokong seperti hipoglikemia,
hipokalemia, hipovolumia, asidosis, tamponade jantung, trauma.
b. Pada Takikardi
Dalam
penanganan takikardi yang paling penting adalah menetukan apakah nadi
teraba atau tidak .jika nadi teraba, tentukan apakah pasien stabi atau
tidak stabil (terdapat syok , edem paru, hipotensi). Semua takikardi
tidak Stabil harus segera di kardioversi kecuali sinus takikardi. Sinus
takikardi adalah respon fisiologi untuk mempertahankan curah
jantung.Jika terjadi gangguan hemodinamik (misalnya ada tanda- tanda
syok) makaharus dicari penyebabnya , bukan dilakukan kardioversi pada
sinus takikardinya.
Monitoring hasil EKG dan lakukan tatalaksana seperti pada alogaritma Bantuan
GAMBAR ALOGARITMA BHJL UNTUK TAKIKARDI
|
c. Tatalaksana Fibrilasi Ventrikel (VF)
Gambaran
klilniknya adalah henti nafas dan henti jantung , dimana pada kondisi
ini jantung hanya bergetar saja tidak mampu berkerja sebagai pompa,
berarti terjadi kematian klinis yang dapat berlanjut menjadi kematian
biologis . penderita biasanya sudah tidak sadar dan tidak ada respon
saat dicek kesadarannya.
Tatalaksana fibrilasi ventrikel adalah sama dengan tatalaksana ventrikel takikardi tanpa nadi :
- Lakukan survey ABCD (
jika memungkinkan pasang intubasi trakea) dan lanjutkan RJP sambil
menunggu alat listrik datang. ketika alat datang , pasang sadapan tanpa
menghentikan RJP , lalu lihat irama.
- Bila
terlihat gambaran VF , lakukan kejut listrik unsynchronized dengan
energi 350 J( untuk monofasik ) atau 200 J ( untuk bifasik). Lakukan RJP
selama 2 menit (5 siklus) setelah itu monitoring EKG. Bila masih VF ,
lakukan kejut listrik kedua ,RJP selama 2 menit (5 siklus), bila IV line
telah terpasang beri Epinefrin1mg IV yang dapat diulangi setiap 3 – 5
menit. Obat alternative lain adalah lidokain 1-1,5 mg/kgbb dan amiodaron
300mg.
- lidokain dosis awal 1-1,5 mg/kgbb dan diikuti 0,5-0,75 mg / kgBB sampai maksimal dose 3 mgg/kgBB
2.7 Pemeriksaan Penunjang
Tes untuk aritmia termasuk EKG, 24-jam monitor ritme jantung (Holter) dan treadmill.
a. Tes EKG dalam keadaan istirahat
adalah
perekaman yang singkat aktivitas listrik jantung, Tes EKG ini hanya
berguna jika aritmia yang menyebabkan palpitasi terjadi waktu tes EKG
ini diadakan. Sering tes EKG ini tidak dapat menangkap aritmia, maka
monitor Holter diperlukan. Monitor 24 jam Holter adalah cassete tape
yang dipakai pasien terus menerus ketika pasien mengerjakan pekerjaan
sehari-hari. Pasien bersamaan membuat catatan harian dari palpitasi atau
gejala lain selama periode perekaman ini.
Gejala
palpitasi kemudian dapat dikorelasikan dengan adanya atau tidak adanya
aritmia pada Holter tape. Jika kecurigaan adanya aritmia yang
menyebabkan palpitasi juga masih belum bisa ditangkap oleh 24 jam
monitor Holter, maka sebuah monitor kejadian yang kecil dipakai oleh
pasien untuk waktu 1 sampai 2 minggu. Jika pasien mengalami palpitasi
maka pasien akan menekan tombol merekam ritme jantung sebelum, selama
dan sesudah periode ini. Kemudian rekaman ini dapat dievaluasi oleh
dokter.
b. Treadmill
Pada beberapa pasien, treadmill
digunakan untuk mendeteksi aritmia yang terjadi hanya pada keadaan
berusaha keras. Treadmill adalah perekaman EKG yang terus berlangsung
tanpa henti dari jantung ketika pasien sedang menjalankan tingkat
latihan yang meningkat. Sebagai tambahan mendeteksi aritmia, treadmill
juga adalah tes screening yang berguna untuk kehadiran dari penyempitan
arteri koroner yang dapat membatasi suplai dari darah beroksigen ke otot
jantung pada waktu tes treadmill.
c. Echocardiography
Alat ini menggunakan gelombang ultrasound untuk mendapatkan gambaran dari kamar-kamar jantung, klep
jantung dan struktur sekitarnya. Echocardiography sangat berguna dalam
mendeteksi penyakit klep jantung, seperti mitral valve prolapse, mitral
stenosis dan aortic stenosis .
Echocardiography
juga berguna dalam mengevaluasi besar ukuran dari kamar-kamar jantung,
begitu juga dengan kesehatan dan kontraksi dari otot-otot ventricles.
Kombinasi dari echocardiograpy dengan stress echocardiography adalah
suatu tes screening yang akurat untuk penyakit arteri koroner yang
signifikan. Bagian dari ventricle yang disuplai oleh pembuluh yang
menyempit tidak akan berkontraksi sebaik sisa bagian lainnya selama
latihan.
d. Cardiac catheterization (kateterisasi jantung) dengan angiography
Kadang
cardiac catheterization (kateterisasi jantung) dengan angiography
dilakukan untuk mendeteksi penyakit arteri koroner atau penyakit klep
jantung yang dapat memicu aritmia. Arteri koroner mensuplai darah
beroksigen dari aorta ke otot jantung. Selama prosedur ini, pipa (tube)
plastik kecil yang berlubang dimasukkan dengan diawasi dengan x-ray dari
pembuluh arteri di pangkal paha (groin) menuju ke mulut dari kedua
arteri koroner utama yang terletak diatas aortic valve (klep aorta).
Zat
kontras yang terbuat dari Iodine disuntikan kedalam arteri ketika
gambar-ganbar x-ray direkam. Ini adalah tes yang akurat dalam
mendeteksi, menggambarkan dan mendapatkan luas dan parahnya dari
penyakit arteri koroner.
e. Uji Lab
Uji Laboratorium untuk kadar
dari hormon tiroid, potasium, magnesium dan obat-obatan seperti
digoxin. Hormon tiroid yang berlebihan dapat menyebabkan aritmia cepat,
seperti atrial fibrillation. Kadar darah dari potasium dan magnesium
yang rendah dapat menimbulkan aritmia. Keracunan digoxin (Lanoxin) dapat
menyebabkan aritmia yang serius, seperti bradycardia dan ventricular
tachycardias. Keracunan digoxin dapat diperburuk oleh kadar darah yang
rendah dari potasium dan magnesium.
Daftar pustaka :
Daftar pustaka :
- http://id.wikipedia.org/wiki/Elektrokardiogram
- http://digilib.ittelkom.ac.id/index.php?option=com_content&view=article&id=633:elektrokardiogram-ekg&catid=15:pemrosesan-sinyal&Itemid=14
- http://sains-anak.blogspot.com/2008/01/willem-einthoven-semarang-penemu-ecg.html
ekgnya lengkap....mantap bu kasri
BalasHapus