Kamis, 20 Maret 2014

Prosedur Pemasangan EKG

Definisi EKG  (Elektrokardiografi) 
Elektrokardiografi ( EKG atau ECG ) adalah alat bantu diagnostik yang digunakan untuk mendeteksi aktivitas listrik jantung berupa grafik yang merekam perubahan potensial listrik jantung yang dihubungkan dengan waktu. Penggunaan EKG dipelopori oleh Einthoven pada tahun 1903 dengan menggunakan Galvanometer. Galvanometer senar ini adalah suatu instrumen yang sangat peka sekali yang dapat mencatat perbedaan kecil dari tegangan ( milivolt ) jantung (Sundana, 2008).

Indikasi Pemasangan EKG
Menurut Skill Lab. Sistem Kardiovaskuler Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin Makassar, 2009 :
1)      Pasien dengan kelainan irama jantung
2)      Pasien dengan kelainan miokard seperti infark
3)      Pasien dengan pengaruh obat-obat jantung terutama digitalis
4)      Pasien dengan gangguan elektrolit
5)      Pasien perikarditis
6)      Pasien dengan pembesaran jantung
7)      Pasien dengan kelainanPenyakit inflamasi pada jantung.
8)      Pasien di ruang ICU
Sadapan pada EKG
Fungsi sadapan EKG adalah untuk menghasilkan sudut pandang yang jelas terhadap jantung. Menurut Sundana, 2008, Sadapan mesin EKG terbagi menjadi dua:
  1. Sadapan bipolar(I,II,III)
Sadapan ini dinamakan bipolar karena merekam perbedaan potensial dari 2 elektrode. Sadapan ini memandang jantung secara arah vertikal (atas ke bawah dan kesamping)
Sadapan-sadapan bipolar dihasilkan dari gaya-gaya listrik yang diteruskan dari jantung melalui empat kabel elektrode yang diletakkan di kedua tangan dan kaki. Masing-masing LA(left arm), RA (right arm), LF(left foot), dan RF(right foot). Dari empat electrode ini akan dihasilkan beberapa sudut atau sadapan sebagai berikut:
  1. Sadapan I. Sadapan I dihasilkan dari perbedaan potensial listrik antara RA yang dibuat bermuatan (-) dan LA yang dibuat bermuatan (+) sehingga arah listrik jantung bergerak ke sudut 0o(sudutnya ke arah lateral kiri). Dengan demikian bagian lateral jantung dapat dilihat oleh sadapan I
  2. Sadapan II. Sadapan II dihasilkan dari perbedaan antara RA yang dibuat bermuatan (-) dan LF yang dibuat bermuatan (+)sehingga arah listrik bergerak sebesar +60o(sudutnya ke arah  inferior) Dengan demikian, bagian inferior jantung dapat dilihat dari sadapan II
  3. Sadapan III. Sadapan III dihasilkan dari perbedaan antara LA yang dibuat  bermuatan(-) dan RF yang bermuatan (+) sehingga listrik bergerak sebesar sudut +120o(sudutnya ke arah inferior). Dengan demikian, bagian inferior jantung dapat dilihat oleh sadapan III.
 
   



 

Gambar 1. Sadapan Bipolar

2. Sadapan Unipolar
a)      Unipolar Ekstremitas
Sadapan unipolar ekstremitas merekam besar potensial listrik pada satu ekstremitas. Gabungan electrode pada ekstremitas lain membentuk electrode indifferent(potensial 0). Sadapan ini diletakkan pada kedua lengan dan kaki dengan menggunakan kabel seperti yang digunakan pada sadapan bipolar. Vector dari sadapan unipolar akan menghasilkan sudut pandang terhadap jantung dalam arah vertical.
  1. Sadapan aVL. Sadapan aVL dihasilkan dari perbedaan antara muatan LA yang dibuat bermuatan (+) dengan RA dan LF yang dibuat indifferent sehingga listrik bergerak kearah -30o(sudutnya kearah lateral kiri). Dengan demikian, bagian lateral jantung dapat dilihat juga oleh sadapan aVL.
  2. Sadapan aVF. Sadapan aVF dihasilkan dari perbedaan antara muatan LF yang dibuat bermuatan (+) dengan RA dan LF dibuat indifferent sehingga listrik bergerak kearah +90o (tepat kearah inferior). Dengan demikian bagian inferior jantung selain sadapan II dan III dapat juga dilihat oleh sadapan aVF
  3. Sadapan aVR. Sadapan aVR dihasilkan dari perbedaan antara muatan RA yang dibuat bermuatan (+) dengan LA dan LF dibuat indifferent sehingga listrik bergerak ke arah berlawanan dengan arah listrik jantung -150o (arah kanan ekstrem).
Sadapan bipolar dan unipolar ekstremitas  belum cukup sempurna untuk mengamati adanya kelainan di seluruh jantung. Sehingga akan dilengkapi dengan unipolar prekordial.
 
 

Gambar 2. unipolar ekstremitas

b)      Unipolar prekordial
Sadapan unipolar prekordial merekam besar potensi listrik dengan electrode eksplorasi diletakkan pada dinding dada. Elektrode indifferent (potensial 0) diperoleh dari penggabungan ketiga elektrode ekstremitas. Sadapan ini memandang jantung secara horizontal (jantung bagian anterior, septal, lateral, posterior dan ventrikel sebelah kanan).
Untuk unipolar prekordial, sudut pandang jantung dapat diperluas ke daerah posterior dan ventrikel kanan. Untuk posterior dapat ditambahkan V7, V8, dan V9, sedangkan untuk ventrikel kanan dapat dilengkapi dengan V1R, V2R, V3R, V4R, V5R, V6R, V7R, V8R, V9R.
Penempatan dilakukan berdasarkan urutan kbel-kabel yang terdapat pada mesin EKG yang dimulai dari nomor V1-V6. Sekalipun mesin hanya menyediakan 6 elektrode prekordial, namun untuk penambahan bagian-bagian pada V7-V9 dan V1R-V9R dapat digunakan elektrode prekordial manapun sesuai keinginan, hanya nomor-nomornya diubah secara manual pada kertas hasil rekaman dengan menggunakan bolpoin/tinta. Penentuan letak disesuaikan pada urutan sebagai berikut.
Penempatan elektroda
Daerah kiri
 
V1: Ruang intercostal IV garis sternal kanan
V2: Ruang intercostal IV garis sternal kiri
V3: Pertengahan antara V2 dan V3
V4: Ruang interkostal V midclavikula kiri
V5: Sejajar V4 garis aksila depan
V6: Sejajar V4 garis mid aksila kiri
Bagian posterior

V7: Ruang interkostal V garis aksila posterior kiri
V8: Ruang interkostal V garis skapula posterior kiri
V9: Ruang interkostal V samping kiri tulang belakang
Daerah kanan
 
V1R diletakkan seperti V1
V2R diletakkan seperti V2.
V3R: Antara V1-V4R
V4R:Ruang interkostal ke-5 garis midklavikula kanan
V5R:Ruang interkostal ke-5 antara V4R-V5R
V6R: ICS ke-5 garis mid aksila kanan

Sebelum manambah bagian posterior (V7-V9) semua sadapan prekordial dari V1-V6 dilepas terlebih dulu dari dinding dada. Selanjutnya, untuk sadapan V7-V9 dapat digunakan sadapan prekordial mana pun (elektrode prekordial V1-V3 atau V3-V6 sesuai keinginan).
Letak jantung di lihat dari sadapan
Menurut  Sundana, 2008
Daerah jantung
Sadapan
Inferior
II, III, dan aVF
Anterior
V3, V4
Septal
V1, V2
Lateral
I, aVL, V5, dan V6
Posterior
V1-V4 resiprokal
Ventrikel kanan
V3R-V6R

Kertas EKG


Gambar 4. kertas EKG
Ada 2 macam kotak dalam EKG yaitu kotak kecil dengan ukuran 1 mm x 1 mm atau 0,04 detik x 0,04 detik. Yang kedua yaitu kotak sedang/besar dengan ukuran 5 mm x 5 mm atau 0,20 detik x 0,20 detik.
Normal kecepatan mesin EKG sebesar 25mm/detik . Ini artinya dalam 1 detik mewakili 25mm atau 25 kotak kecil dalam bidang horizontal. Dengan standar voltase 1 mVolt, yang artinya dengan standarisasi 1 mVolt akan menghasilkan defleksi vertikal sebesar 10 mm atau 10mm/mVolt. Jadi 1 kotak kecil sama dengan 0,1mVolt.
jadi,
1 kotak kecil = 1 mm = 0,04 detik = 0,1 mVolt
5 kotak kecil = 5 mm = 1 kotak besar/sedang = 0,20 detik = 0,5 mVolt
10 kotak kecil = 10 mm = 2 kotak besar/sedang = 0,40 detik = 1 mVolt
25 kotak kecil = 25 mm = 5 kotak besar/sedang = 1 detik
15 kotak besar/sedang = 3 detik
30 kotak besar/sedang = 6 detik

Menghitung laju jantung
  1. jarak R-R 
1 kotak sedang                                                : 300x/menit
2 kotak sedang                                                : 150x/menit
3 kotak sedang                                                : 100x/menit
4 kotak sedang                                                : 75x/menit
5 kotak sedang                                                : 60x/menit
6 kotak sedang                                                : 50x/menit
  1. hitung jumlah R-R dalam 6 kotak besar = 6 detik. Jumlah Rx10 = heart rate/ menit 
  2. 1500/jarak R-R (dalam mm) = heart rate/ menit 






 Cara Merekam EKG
Persiapan Pasien sebelum Prosedur EKG 



 Gambar 6. perekaman EKG
  1. Persiapan pemasangan
  2. Persiapan Pasien
    1. Beri penjelasan mengenai tindakan dan tujuan tindakan
    2. Atur posisi pasien terlentang,
    3. Anjurkan pasien untuk tidak melakukan gerakan selama pemeriksaan berlangsung
    4. Pertahankan privasi pasien  ( Anonim,2008 )
    5. Persiapan alat dan bahan
Menurut Waluya, 2009 :
  1. Persiapan alat :
    1. Persiapkan alat EKG, misalnya EKG dari “Fukuda” model FJC-7110 yang memiliki dua tombol untuk power, lengkap dengan kabel power, kabel pasien, kabel ground, elektroda ekstermitas dan elektroda precordial serta kertas perekam khusus atau termal paper.
    2. Bengkok
    3. Persiapan bahan:
a. Pasta/jelly elektroda
b.Alkohol 70 %
c. Kapas
  1. Prosedur
    1. Mempersiapkan alat EKG
    2. Menghubungkan kabel power ke Saklar.
    3. Menghubungkan kabel ground ke saluran ledeng atau ke tanah dengan kabel dibungkus kasa lembab
    4. Memastikan alat berfungsi dengan baik.
    5. Mempersiapkan Pasien               
    6. Pasien dipersilahkan membuka baju atas dan kaos dalamnya serta berbaring di atas tempat tidur, dan dianjurkan untuk tidak tegang  (rileks) serta memberitahu prosedur yang akan dilakukan.
    7. Membersihkan tempat-tempat yang akan ditempel elektroda dengan kapas alkohol 70 % pada bagian ventral kedua lengan bawah (dekat pergelangan tangan) dan bagian lateral ventral kedua tungkai bawah ( dekat pergelangan kaki), serta dada. Jika perlu dada dan pergelangan kaki dicukur.
    8. Keempat elektroda ekteremitas diberi jelly.
    9. Oleskan sedikit pasta elektroda pada tempat-tempat yang akan dipasangkan elektroda.
10.  Pasang keempat elektroda ektremitas tersebut pada kedua pergelangan tangan dan kaki, dengan ketentuan sbb:
Merah : lengan kanan (RA)
Kuning : lengan kiri (LA)
Hijau : Tungkai kiri (LF)
Hitam : tungkai kanan (RF)
11.  Dada diberi jelly sesuai dengan lokasi untuk elektroda
12.  Pasang elektroda prekordial (V1-V6) disesuaikan dengan kabel.
13.  Tekan “On” untuk menghidupkan alat.
14.  Atur posisi jarum penulis agar terletak ditengah lebar kertas, kemudian membuat rekaman kalibrasi.
15.  Membuat rekaman EKG dari ; Lead I, Lead II. Lead III, aVR, aVL, aVf, V1, V2, V3, V4, V5, dan V6.
16.  Rekaman setiap sadapan dibuat minimal 3 siklus.
17.  Setelah selesai membuat rekaman tekan power “Off “, elektroda dilepas, sisa pasta elektroda pada orang coba dibersihkan dan dipersilahkan mengenakan baju kembali.
18.  Alat-alat dibersihkan dan dikembalikan pada tempat seperti semula.
Hal-hal berikut ini harus diperhatikan untuk memastikan tidak adanya artefak dan teknik perekaman yang jelek :
  1. EKG sebaiknya direkam pada pasien yang berbaring di tempat tidur yang nyaman atau pada meja yang cukup lebar untuk menyokong seluruh tubuh. Pasien harus istirahat total untuk memastikan memperoleh gambar yang memuaskan. Hal ini paling baik dengan menjelaskan tindakan terlebih dahulu kepada pasien yang takut untuk menghilangkan ansietas. Gerakan atau kedutan otot oleh pasien dapat merubah rekaman.
  2. Kontak yang baik harus terjadi antara kulit dan elektroda. Kontak yang jelek dapat mengakibatkan rekaman suboptimal.
  3. Alat elektrokardiografi harus distandarisasi dengan cermat sehingga 1 milivolt (mV) akan menimbulkan defleksi 1 cm. Standarisasi yang salah akan menimbulkan kompleks voltase yang tidak akurat, yang dapat menimbulkan kesalahan penilaian.
  4. Pasien dan alat harus di arde dengan baik untuk menghindari gangguan arus bolak-balik.
  5. Setiap peralatan elektronik yang kontak dengan pasien, misalnya pompa infus intravena yang diatur secara elektrik dapat menimbulkan artefak pada EKG(anonim, 2008)
Gelombang EKG
 
 


Menurut Sundana (2008)
Gelombang P
Gelombang P merupakan gelombang awal hasil depolarisasi di kedua atrium. Normalnya kurang dari 0,12 detik dan tingginya (amplitudo) tidak lebih dari 0,3 mV.
Gelombang P secara normal selalu defleksi positif (cembung ke atas) di semua sadapan dan selalu defleksi negatif (cekung ke bawah) di sadapan aVR. Akan tetapi, kadang-kadang ditemukan defleksi negatif di sadapan V1 dan hal ini merupakan sesuatu yang normal.
Kompleks QRS
Terdiri atas gelombangQ-R dengan / atau S. Gelombang QRS merupakan hasil depolarisasi kedua ventrikel . Secara normal, lebar kompleks QRS adalah 0,06 detik-0,12 detik dengan amplitudo yang bervariasi bergantung pada sadapan.
Cara penamaan kompleks QRS sebagai berikut:
  1. Bila setelah gelombang P terjadi defleksi ke atas, hal ini dinamakan gelombang R, dan selanjutnya turun hingga batas kiri isoelektris. Setelah melewati garis isoelektris, gelombang tersebut turun yang dinamakan gelombang S. Setelah itu naik kembali hingga batas isoelektris dan membentuk gelombang T.
  2. Bila setelah gelombang P terjadi defleksi ke bawah, hal ini dinamakan gelombang Q, lalu naik hingga batas garis isoelektris. Setelah melewati garis sioelektris, gelombang teresbut naik dan dinamakan gelombang R. Setelah itu, R turun kembali hingga batas isoelektris dan membentuk gelombang T.
Oleh karena kompleknya gelombang QRS ini, maka tidak harus selalu disertai gelombang Q dan S.

 
   



Gelombang Q
Gelombang ini merupakan gelombang defleksi negatif . Secara normal, lebarnya tidak lebih dari 0,04 detik dan dalamnya kurang dari 45% atau 1/3 tinggi gelombang R
Gelombang R
Merupakan gelombang defleksi positif di semua sadapan, kecuali aVR. Penampakannya di sadapan V1 dan V2 kadang-kadang kecilatau tidak ada, tetapi masih normal.
Gelombang S
Gelombang ini merupakan gelombang defleksi negatif. Secara normal, gelombang S berangsur-angsur menghilang pada sadapan V1-V6. gelombang ini sering terlihat lebih dalamdi sadapan V1 dan aVR, dan ini normal
Gelombang T
Gelombang T merupakan gelombang hasil repolarisasi di kedua ventrikel. Normalnya positif dan terbalik di aVR.
Gelombang U
Gelombang U merupakan gelombang yang muncul setelah gelombang T dan sebelum gelombang P berikutnya. Umumnya merupakan suatu kelainan hipokalemia
Interval PR
Interval PR adalah garis horizontal yang diukur dari awal gelombang P hingga awal komplek QRS. Interval ini menggambarkan waktu yang diperlukan dari permulaan depolarisasi atrium sampai awal depolarisasi ventrikel atau waktu yang diperlukan impuls listrik dari nodus SA menuju serabut purkinye, dan normalnya 0,12-0,20 detik.
Interval QT
Interval QT merupakan garis horizontal yang diawali dari gelombang Q sampai akhir gelombang T. Interval ini merupakan waktu yang diperlukan ventrikel dari awal terjadinya depolarisasi sampai akhir polarisasi. Panjang interval QT bervariasi tergantung pada frekuensi jantung (Heart rate). Perhitungan akuratdari QTc (QT correction)ini dapat dibantu dengan menggunakan alat nomogram atau dengan formulasi berikut
QTc=QT/(jarakR-R)1/2
Batas normal interval QT pada laki-laki berkisar 0,42-0,44 detik, sedangkan pada wanita 0,43-0,47.
Segmen ST
Segmen ST merupakan garis horizontal setelah akhir QRS sampai awal gelombang T. segmen ini merupakan waktu depolarisasi ventrikel ynag masih berlangsung sampai dimulainya awal repolarisasi ventrikel. Normalnya, sejajar garis isoelektris.
Segmen ST yang naik di atas isoelektris dinamakan elevasi yang turun di bawah isoelektris dinamakan ST depresi. ST elevasi dapat menunjukkan dadanya suatu infark miokard dan ST depresi menunjukkan adanya iskemik miokard.
Aksis jantung
Sumbu listrik jantung atau aksis jantung dapat diketahui dari bidang frontal dan horisontal. Bidang frontal diketahui dengan melihat lead I dan aVF sedangkan bidang horisontal dengan melihat lead-lead prekordial terutama V3 dan V4. Normal aksis jantung frontal berkisar -30 s/d +110 derajat.Deviasi aksis ke kiri antara -30 s/d -90 derajat, deviasi ke kanan antara +110 s/d -180 derajat.

Cara menginterpretasikan ECG strip
  1. Tentukan apakah gambaran EKG layak dibaca atau tidak
  2. Tentukan irama jantung ( “Rhytm”)
  3. Tentukan frekwensi (“Heart rate”)
  4. Tentukan sumbu jantung (“Axis”)
  5. Tentukan ada tidaknya tanda tanda hipertrofi (atrium / ventrikel)
  6. Tentukan ada tidaknya tanda tanda kelainan miokard (iskemia/injuri/infark)
  7. Tentukan ada tidaknya tanda tanda gangguan lain (efek obat obatan, gangguan keseimbangan elektrolit, gangguan fungsi pacu jantung pada pasien yang terpasang pacu jantung)

  1. Menentukan frekwensi jantung
Cara menentukan frekwensi melalui gambaran EKG dapat dilakukan dengan 3 cara yaitu :
  1. 300 dibagi jumlah kotak besar antara R – R’
  2. 1500 dibagi jumlah kotak kecil antara R – R’
  3. Ambil EKG strip sepanjang 6 detik, hitung jumlah gelombang QRS dalam 6 detik tersebut kemudian dikalikan 10 atau ambil dalam 12 detik, kalikan 5
  4. Menentukan Irama Jantung
Dalam menentukan irama jantung urutan yang harus ditentukan adalah sebagai berikut :
  1. Tentukan apakah denyut jantung berirama teratur atau tidak
  2. Tentukan berapa frekwensi jantung (HR)      
  3. Tentukan gelombang P ada/tidak dan normal/tidak
  4. Tentukan interval PR normal atau tidak
  5. Tentukan gelombang QRS normal atau tidak
Irama EKG yang normal implus (sumber listrik) berasal dari Nodus SA, maka irmanya disebut dengan Irama Sinus (“Sinus Rhytem”)
Kriteria Irama Sinus adalah :
  1. Iramanya  teratur
  2. frekwensi jantung (HR) 60 – 100 x/menit
  3. Gelombang P normal, setiap gelombang P selalu diikuti gel QRS, T
  4. Gelombang QRS normal (0,06 – <0,12 detik)
  5. PR interval normal (0,12-0,20 detik)
Menurut anonym (2008), kelainan jantung jika dilihat dari gelombang PQRST yaitu:
  1. Irama atrial (non sinus) dapat mempunyai gelombang P di depan kompleks QRS, tapi sumbu P abnormal (diluar quadrant 0 sampai + 90o).
  2. Sumbu QRS, Sumbu T, Sudut QRS-T
1)      Sumbu QRS
Tabel sumbu QRS normal
Umur
Normal
1 minggu – 1 bulan
1 – 3 bulan
3 bulan – 3 tahun
> 3 tahun
Dewasa
+ 110o (+30o sampai + 180o)
+  70o (+10o sampai + 125o)
+  60o (+10o sampai + 110o)
+  60o (+20o sampai + 120o)
+  50o (–30o sampai + 105o)

Sumbu QRS yang tidak normal:
  1. LAD dengan sumbu QRS lebih rendah dari batas normal terlihat pada LVH, LBBB dan Left Anterior Hemiblock (atau sumbu QRS superior khas pada Atrio Ventricular Septal Defect dan atresia trikuspid)
  2. RAD dengan sumbu QRS lebih besar dari batas normal terlihat pada RVH dan RBBB
  3. Sumbu QRS superior terjadi bila gelombang S di aVF lebih besar dari gelombang R, termasuk disini
2)      Sumbu T yang normal berada dalam batas 0 sampai +90o (gelombang T di I dan aVF tegak). Sumbu T yang abnormal yakni diluar quadran 0 sampai +90o (gelombang T di I dan aVF terbalik) biasanya menghasilkan sudut QRS-T yang lebar, tampak pada repolarisasi miokard yang abnormal (miokarditis dan iskemia miokard), hipertrofi ventrikel dengan strain atau RBBB.
3)      Sudut QRS-T adalah sudut yang dibentuk oleh sumbu QRS dan sumbu T, nilai normal kurang dari 60o (kecuali pada neonatus yang kemungkinan lebih dari 60o). Sudut QRS-T lebih dari 90o dipastikan abnormal, misalnya pada hipertrofi ventrikel dengan strain, gangguan antaran ventrikular, dan disfungsi miokard akibat gangguan metabolik atau iskemia.
  1. Interval dan Durasi
    1. Interval PR diukur dari awal gelombang P ke awal kompleks QRS. Semakin tua usia dan semakin lambat denyut jantung, interval PR semakin panjang. Interval PR yang panjang (AV blok derajat 1) terlihat pada: disfungsi miokard, miokarditis, penyakit jantung tertentu (Atrial Septal Defect primum, AtrioVentricular Septal Defect, anomali Ebstein), intoksikasi digitalis, hiperkalemia, tetapi bisa pada jantung yang normal. Interval PR yang pendek terjadi pada preeksitasi (sindroma Wolff Parkinson White – WPW), sindroma Lown Ganong Levine dan glycogen storage disease. Interval PR yang berubah-ubah tampak pada wandering atrial pacemaker, dan Wenkebach (Mobitz tipe I) AV blok derajat 2.
    2. Interval QT yang panjang tampak pada hipokalsemia, miokarditis, peyakit miokard yang difus, sindroma Long QT, dan trauma kepala. Pemakaian obat anti aritmia golongan I-A, I-C dan III, antipsikotik phenothiazin, antidepresan trisiklik, antibiotik, antihistamin, arsenik dan organofosfat juga dapat memperpanjang interval QT. Interval QT yang pendek terlihat sebagai efek digitalis dan hipercalcemia.
    3. Durasi QRS adalah waktu depolarisasi ventrikel, diukur dari awal gelombang Q (atau R bila Q tidak ada) sampai akhir gelombang S. QRS yang memanjang khas untuk gangguan antaran ventrikel, misalnya pada bundle branch block (BBB), preeksitasi (sindroma WPW) dan blok intraventrikuler, atau hipertrofi ventrikel.
Tabel Durasi QRS rerata (batas atas) sesuai usia.

0–1 bulan
1-6 bulan
6 bln – 1 th
1 – 3 th
3-8 th
8-12 th
12-16 th
Dewasa

Detik
0.05 (0.07)
0.05 (0.07)
0.05 (0.07)
0.06 (0.07)
0.07 (0.08)
0.07 (0.09)
0.07 (0.10)
0.08 (0.10)

  1.  Durasi dan amplitudo gelombang P
Gelombang P yang tinggi mengindikasikan hipertrofi atrium kanan (RAH), sedangkan gelombang P yang durasinya panjang mengindikasikan hipertrofi atrium kiri (LAH).
Kalau gelombang P meruncing keatas (peaked P wave) – jadi kesamping mungkin normal (1-3 kotak kecil) dan keatas (lebih dari 3 kotak kecil) berarti ada gangguan yang kemungkinan disebabkan oleh :
  1. COPD (Chronic Obstruction Pulmonary Diseases) – Astma bronkhiale, Emphysema atau Bronchitis kronik
  2. Kelainan katup jantung kiri (mitral) atau kanan (trikuspid) seperti MS (mitral stenosis) atau MI (Mitral insufisiensi)
  3. Atrial Hipertropi juga bisa; contoh (di lead II), dapat membentuk huruf seperti v (notchead P wave) seperti pada Left Atrial Hipertropi( anonim, 2007).

Kalau gelombang P melebar kesamping (lebih dari 3 kotak kecil) keatas bisa normal atau lebih dari 3 biasanya akibat : Sino atrial block/gangguan hantaran jantung
Kalau gelombang P negatif (kebawah) pada lead II biasanya disebabkan adanya pacemaker (pasien menggunakan alat pacu jantung) atau ectopic focus (adanya impuls diluar dari SA node) (anonim,2007).
Kalau gelombang P hilang /tidak ada : dapat terjadi pada VF (Ventrikel Fibrilasi) atau VT – (Ventrikel Tacycardia)jadi tidak ada impuls SA node dari atrium, ventrikel cuma bergetar- getar saja (sangat berbahaya, mengancam jiwa dan siapkan DC shock – 200 – 360 joules), dan CPR – kalau gagal bisa asystole atau flat atau KO IT (+).
Contoh gambaran pada hiperkalemia gelombang P bisa juga hilang atau kecil dan juga pada  Atrial Fibrilasi( anonim, 2007).
  1. Amplitudo QRS, rasio R/S dan gelombang Q yang abnormal
    1. Amplitudo QRS
      1. Amplitudo QRS yang tinggi terlihat pada hipertrofi ventrikel dan gangguan hantaran ventrikel (misal sindroma WPW)
      2. Amplitudo QRS yang rendah terlihat pada perikarditis, miokarditis, hipotiroid dan neonatus yang normal.
      3. Rasio R/S
1)      Pada bayi dan anak yang normal, rasio R/S pada sadapan prekordial kanan besar karena gelombang R yang tinggi, sedangkan pada sadapan prekordial kiri kecil karena gelombang S yang dalam. Rasio R/S yang abnormal terlihat pada hipertrofi ventrikel dan gangguan hantaran ventrikel.
  1. gelombang Q yang abnormal
a)      Gelombang Q yang dalam di sadapan prekordial kiri terlihat pada hipertrofi ventrikel akibat kelebihan beban volum.
b)      Gelombang Q yang dalam dan lebar terlihat pada infark miokard dan fibrosis miokard.
c)      Adanya gelombang Q di V1 terlihat pada RVH berat, inversi ventrikel, single ventrikel, dan kadang-kadang juga pada neonatus.
d)     Gelombang Q yang tak terlihat pada V6 terjadi pada inversi ventrikel.
  1. Segmen ST dan gelombang T.
  1. Depresi segmen ST terjadi pada perikarditis, iskemia atau infark miokard, hipertrofi ventrikel yang berat dengan strain, dan efek digitalis. Umumnya depresi segmen ST disertai gelombang T yang terbalik.
  2. Gelombang T yang tinggi terlihat pada hiperkalemia, LVH akibat kelebihan volum, dan cerebrovascular accident. Gelombang T yang datar atau rendah terlihat pada neonatus yang normal, atau pada hipotiroid, hipokalemia, efek digitalis, perikarditis, miokarditis, iskemia miokard, hiperglikemia atau hipoglikemia.





DAFTAR PUSTAKA
Anonim. 2007.  Disitasi dari : Elektrokardiografi.http://image.google.co.id/image/hl-id. Pada tanggal 10-3-2010 jam 20:07
Anonim. 2007. EKG. Disitasi dari :   http://www.alpensteel.com/tools/wikipedia-indonesia.html. Pada tanggal 10-3-2010 jam 20:26
Anonim, 2007. Belajar Mudah Membaca EKG Untuk Perawat (2) - patologi gelombang P, kompleks QRS, dan gelombang T . Disitasi dari http://nurse-stock.blogspot.com/2007/08/belajar-mudah-membaca-ekg-untuk-perawat.html Pada tanggal 19 Mei pukul 11.15
Anonim. 2008. ECG(ElektroCardioGram). Disitasi dari: http:pdfcontac.com/ebook/cara_penggunaan_EKG.html  pada tanggal 21 Mei pukul 15.00
Anonim, 2008. Elektrokardiogram. Disitasi dari http://elhafiz.sangpujangga.com/archives/249. Pada tanggal 19 Mei pukul 11.00
Anonim. 2010. EKG. Disitasi dari: http://www. Biomedical Engineering/ EKG.html. Pada  tanggal 20 Mei 2010 pukul 14.00
Sundana, K. 2008. Interpretasi EKG, Pedoman Untuk Perawat. EGC : Jakarta.
Waluya .2009. Disitasi dari : Pemeriksaan Elektrokardiogram.http://www.pjnhk.go.id. Pada tanggal 10-3-2010 jam 20:15


Apa itu EKG?


I.       Fisiologi Elektrik Jantung
I.1     Sistem Elektrik Jantung
         Aktivitas elektrik dalam keadaan normal berawal dari impuls yang dibentuk oleh pacemaker di simpul SinoAtrial (SA) Signal listrik dari SA node mengalir melalui kedua atrium, menyebabkan kedua atrium berkontraksi mengalirkan darah ke ventrikel. Kemudian signal listrik ini mengalir melalui AV node lalu menuju ke berkas His dan terpisah menjadi dua melewati berkas kiri dan kanan dan berakhir pada serabut Purkinye yang mengaktifkan serabut otot ventrikel. Ini menyebabkan kedua ventrikel berkontraksi memompa darah keseluruh tubuh dan menghasilkan denyutan (pulse). Pengaliran listrik yang teratur ini dari SA node ke AV node menyebabkan kontraksi teratur dari otot jantung yang dikenal dengan sebutan denyut sinus (sinus beat).



                                                              Gambar1.  konduksi listrik jantung
                                 
1.2    Irama sinus.
         Pada keadaan normal dan istirahat, jantung orang dewasa akan berdenyut secara teratur antara 60-100 detak/menit. Kecepatan dari denyut jantung ditentukan oleh kecepatan dari signal listrik yang berasal dari pemacu jantung, SA node.
         Dikatakan Bradikardi jika denyut jantung kurang dari 60x/menit dan takikardi jika lebih dari 100x/menit . setiap siklus terdiri dari gelombang P diikuti oleh komplek QRS dan T.


1.3    EKG normal
         Elektrokardiogram adalah rekaman potensial listrik yang timbul sebagai aktivitas oto jantung , yang dapat direkam adalah potensial – potensial listrik yang timbul pada waktu otot-otot jantung berkontraksi.
         Rekaman EKG biasanya dibuat pada kertas yang berjalan dengan kecepatan standar 25mm/ detik dan defleksi 10mm sesuai potensial 1mV. Gambaran EKG normal terdiri dari :



                                                        Gambar2. Gambaran EKG Normal                       

1.   Gelombang P
Gelombang ini berukuran kecil dan merupakan hasil dari depolarisasi dari atrium kanan dan kiri . nilai normal interval P adalah kurang dari 0,12 detik
2.   Segmen PR
Segmen ini merupakan garis iso-elektrik yang menghubungkan gelombang P pada QRS. Lama interval PR : 0,12 – 0,20 detik

3.   Gelombang kompleks QRS
Merupakan hasil depolarisasi dari ventrikel kanan dan kiri .lama interval QRS adalah 0,07 -0,10 detik.
4.   Segmen ST
Segmen ini merupakan garis iso-elektrik yang menghubungkan gelombang QRS pada T
5.   Gelombang T
Merupakan potensial repolarisasi dari ventrikel kanan dan kiri
6.   Gelombang U
Gelombang ini berukuran kecil dan sering tidak ada , asal dari gelombang ini merupakan hasil repolarisasi dari atria yang sering tidak dikenali karena ukurannya kecil dan terbenam pada gelombang QRS
.
                                                                                                                                                                                 
                                           Gambar3. EKG dan Listrik Jantung.
                
 Untuk menilai EKG digunakan 2 jenis sadapan , yaitu sadapan ektermitas dan sadapan precordial
A.    Sadapan Prekordial
B.     Sadapan Ektermitas

Sistem 12 lead (sadapan) EKG
Jantung adalah organ tiga dimensi, sudah seharusnya aktivitas elektriknya pun harus dimengerti dalam tiga dimensi pula. Setiap sadapan elektroda memandang jantung dengan sudut tertentu dengan sensitivitas lebih tinggi dari sudut/bagian yang lain. Sadapan atau lebih dikenal dengan lead, adalah cara penempatan pasangan elektroda berkutub positif dan negatif pada tubuh pasien guna membaca sinyal-sinyal elektrik jantung. Semakin banyak sadapan, semakin banyak pula informasi yang dapat diperoleh Pada rekaman EKG modern, terdapat 12 sadapan elektroda yang terbagi menjadi enam buah sadapan pada bidang vertikal serta enam lainnya pada bidang horizontal.

Bidang Vertikal/Frontal :
a. Tiga buah bipolar standard leads atau sadapan Einthoven, yaitu Lead I, II, dan III. Sadapan ini merekam perbedaan potensial dari dua elektroda yang digambarkan sebagai sebuah segitiga sama sisi, segitiga Einthoven.
b. Tiga buah unipolar limb leads atau sadapan Wilson yang sering disebut juga sadapan unipolar ekstrimitas, yaitu Lead aVR, aVL, dan aVF. Sadapan ini merekam besar potensial listrik pada satu ekstrimitas, elektroda eksplorasi diletakkan pada ekstrimitas yang akan diukur.

Bidang Horizontal :
Enam buah unipolar chest leads atau sering disebut juga sadapan unipolar prekordial, yaitu lead V1, V2, V3, V4, V5, dan V6.
      
                                            Gambar4. Sadapan ekstermitas

                         Gambar 5. Contoh bentuk sinyal yang didapat dari 12 leads (sadapan) EKG normal

     1.4     Kertas EKG
           Terdapat 2 macam kotak dalam EKG yaitu kotak kecil dan kotak besar . Kotak kecil dengan ukuran 1 mm x 1 mm atau 0,04 detik x 0,04 detik. Yang kedua yaitu kotak sedang/besar dengan ukuran 5 mm x 5 mm atau 0,20 detik
                                        
                                                        Gambar 6. EKG paper


        Interprestasi EKG terdiri dari :
1.   Menghitung Frekuensi
     Perkiraan Heart Rate (HR):
                     HR = 1500/interval R-R ( untuk kotak kecil )
                     HR= 300/Interval R-R ( untuk kotak besar )
2.   Menilai Ritme
Untuk mengetahui apakan iramanya sudah teratur atau tidak teratur yaitu dengan melihat interval R-R dan P-P.
Dikatakan regular jika intervalnya  konsisten (jarak R-R sama dari satu siklus ke siklus lainnya

    
                                       Gambar7.  irama yang regular

3.   Mengenali jenis irama sinus
Ada 5 jenis irama listrik jantung :
a.       Irama sinus
Adalah irama denyut jantung yang pemacunya dominan oleh SA node .ciri utamanya adalah gelombang P diikuti QRS


                                                    Gambar8.  sinus ritme

b.      Irama Atrial
Adalah irama denyut jantung yang pemacu dominanya adalah sumber implus atrium.
Cirinya gelombang P berbeda dengan irama sinus . contoh pada atrial Fluter.


                                      Gambar 9.irama atrial pada atrial Fluter (jumlah gel.P banyak)

c.       Irama Junctional
Irama denyut jantung yang pemacunya dominan pada nodus AV. Cirinya gelombang P hilang /inverse/ mundur.
                                                               


                                                    Gambar10. irama junctional

d.      Irama Ventrikuler
Irama jantung yang pemacunya dominan dari sumber implus ventrikel

                                                 Gambar11. ventrikuler ritme

e.       Irama pemacu buatan

4.   Mengenal Zona Transisi
Zona transisi menunjukan posisi septum interventrikuler Zona transisi berada pada V3-V4 . normalnya gelombang QRS mengalami progresifitas dari lead V1-V6, gelombang R bertambah tinggi dan gelombang S bertambah pendek .
Zona transisi adalah area dimana panjang gelombang positip® dan negative (S) tampak relative sama.


                                              Gambar 12.  Transition Zone

5.   Menilai Aksis Jantung
Jika lead 1
Dan lead aVF
Maka arah aksis
+
-
Deviasi kiri
+
+
Normal
-
+
Deviasi kanan
-
-
Deviasi kanan ekstrim
                                                    
                                                     
                                               
                                                   Gambar13.  aksis jantung



2       Aritmia
2.1  Defenisi
         Aritmia adalah pola dan/atau perubahan yang cepat dari denyut jantung normal. Jadi yang dapat didefenisikan sebagai aritmia adalah :
a.       irama yang berasal dari bukan nodus SA
b.      irama yang tidak teratur , meskipun berasal dari nodus SA, misalnya sinus aritmia
c.       frekuensi kurang dari 60x/menit ( bradikardia) atau lebih dari 100x/menit ( takikardia)
d.      terdapatnya hambatan implus supra atau intra ventricular.
2.2 Gejala Aritmia
         Aritmia adalah pola dan/atau perubahan yang cepat dari denyut jantung normal. Beberapa pasien ada yang sama sekali tidak sadar adanya aritmia. Yang lain ada mengeluh tentang gejala-gejala termasuk palpitasi, perasaan lompatan atau getaran jantung, pusing, sesak napas atau nyeri dada.
         Pada tachycardias dan bradycardias dapat terjadi kekurangan aliran darah ke otak, arteri koroner dan bagian tubuh lainnya. Aliran darah yang kurang ke otak dapat menyebabkan pusing atau hilang kesadaran atau pingsan(syncope). Suplai darah yang kurang ke arteri koroner menyebabkan angina . Suplai darah yang tidak memadai ke tubuh bagian lainnya menyebabkan letih dan sesak napas.
        
2.3 Etiologi
         Penyebab aritmia disebabkan karena hal – hal yang mempengaruhi kelompok sel yang mengautomisasi dan sistem penghantarnya seperti :
a.       Persyarapan outonom dan obat – obatan yang mempengaruhinya
b.      Lingkungan seperti beratnya iskemia, Ph, dan kadar elektrolit dalam serum
c.       Kelainan jantung seperti fibrosis dan sikatrik , infalamasi dan metabolic serta jaringan abnormal dalam jantung seperti amiloidosis.
d.      Rangsangan dari luar jantung seperti pace maker.
Berbagai etiologi ini saling memberatkan , artinya bila ada hipertrofi jantung misalnya , lalu terjadi iskemia dan gangguan balans elektrolit maka aritmia akan lebih mudah timbul, dan mengontrolnya akan lebih sulit lagi.
         Pada beberapa pasien, aritmia disebabkan oleh penyakit otot jantung, klep jantung atau arteri koroner. Pada pasien yang lainnya aritmia dapat hanya merefleksikan penyakit dari sistim listrik jantung dimana sisa jantung lainnya sehat. Penyebab aritmia lainnya termasuk obat-obatan, alkohol yang berlebihan, kadar hormon tiroid yang berlebihan, tingkat oksigen darah yang rendah, stres dan merokok.

2.4 Patofisiologi
         Mekanisme aritmogenik dapat dibagi menjadi : ganguan pembentukan impuls dan gangguan konduksi
         2.4.1 gangguan pembentukan impuls
             gangguan ini dapat dibagi menjadi:
a.       kelainan automatisasi
pada keadaan normal, automatisasi (depolarisasi spontan) hanya terjadi pada nodus SA. Hal ini disebabkan karena impuls-impuls yang dicetuskan di nodus SA sedemikian cepatnya sehingga menekan proses automatisasi di sel lain.Apabila terjadi perubahan tonus susunan saraf pusat otonom atau karena suatu penyakit di Nodus SA sendiri maka dapat terjadi aritmia
b.      trigger automatisasi
         dasar mekanisme trigger automatisasi ialah adanya early dan delayed after-depolarisation yaitu suatu voltase kecil yang timbul sesudah sebuah potensial aksi,apabila suatu ketika terjadi peningkatan tonus simpatis misalnya pada gagal jantung atau terjadi penghambatan aktivitas sodium-potassium-ATP-ase misalnya pada penggunaan digitalis, hipokalemia atau hipomagnesemia atau terjadi reperfusi jaringan miokard yang iskemik misalnya pada pemberian trombolitik maka keadaan-keadaan tersebut akan mnegubah voltase kecil ini mencapai nilai ambang potensial sehingga terbentuk sebuah potensial aksi prematur yang dinamakan “trigger impuls”. trigger impuls yang pertama dapat mencetuskan sebuah trigger impuls yang kedua kemudian yang ketiga dan seterusnya samapai terjadi suatu iramam takikardai.



2.4.2 gangguan konduksi
         a.  re-entry
Bilamana konduksi di dalah satu  jalur tergaggu sebagai akibat iskemia atau masa refrakter, maka gelombang depolarisasi yang berjalan pada jalur tersebut akan berhenti, sedangkan gelombang pada jalur B tetap berjalan sepetisemual bahkan dapat berjalan secara retrograd masuk dan terhalang di jalur A. Apabila bebrapa saat kemudian terjadi penyembuhan pada jalur A atau masa refrakter sudah lewat maka gelombang depolarisasi dari ajlur B akan menemus rintangan jalur A dan kembali mengkatifkan jalur B sehingga terbentuk sebuah gerakan sirkuler atau reentri loop. Gelombang depolarisasi yang berjalan melingkar ini bertindak seagi generator yang secara terus-menerus mencetuskan impuls.
Reentr loop ini dapat berupa lingkaran besar melalui jalur tambahan yang disebut macroentrant atau microentrant.

      b.  concealed conduction (konduksi yang tersembunyi)
         impuls-impuls kecil pada janutng kadang-kadang dapat menghambat dan menganggu konduksi impuls utama. Keadaan ini disebut concealed conduction. Contoh concealed conduction ini ialah pada fibrilasi atrium, pada ekstrasistol ventrikel yang dikonduksi secara retrograd. Biasanya gangguan konduksi jantung ini tidak memiliki arti klinis yang penting.

c.        Blok
       Blok dapat terjadi di berbagai tempat pada sistem konduksi sehingga dapat dibagi menjadi blok SA (apabila hambatan konduksi pada perinodal zpne di nodus SA); blok AV (jika hambatan konduksi terjadi di jalur antara nodus SA sampai berkas His); blok cabang berkas (bundle branch block=BBB) yang dapat terjadi di right bundle branch block atau left bundle branch block.




2.5  Klasifikasi
         2.5.1 Berdasarkan Irama
a.       Irama sinus
Aritmia yang terjadi pada keadaan bradikardia atau takikardi atau sinus aresst.

                                       Gambar 14. sinus Bradycardi


                                        Gambar15.  sinus Tachycardia



                                          Gambar 16.sinus Aresst

b.      Irama Atrial
Dibagi menjadi :
1.      Atrial Flutter
                               
                  Gambar17. irama atrial pada atrial Flutter (jumlah gel.P banyak)

       Gambaran terlihat baik pada sadapan II, III, dan aVF seperti gambaran gigi gergaji , kelaianan ini dapat terjadi pada kelainan katub mitral atau tricuspid, cor pulmonal akut atau kronis , penyakit jantung koroner dan dapat juga akibat intoksikasi digitalis

2.      Atrial Fibrilasi
                                    
                                 Gambar 18. Atrial fibrillation

Pada EKG terlihat gelombang yang sangat tidak teratur dan cepat sekali , mencapai 300 -500 kali permenit dan sering kali ditemukan pulsus deficit.
Pada atrial fibrillation beberapa signal listrik yang cepat dan kacau "menyala" dari daerah-daerah yang berbeda di atria, dari pada hanya dari satu daerah pemacu jantung di SA node. Signal-signal ini pada gilirannya menyebabkan kontraksi ventricle yang cepat dan tidak beraturan. Penyebab-penyebab dari atrial fibrillation termasuk serangan jantung, tekanan darah tinggi, gagal jantung, penyakit klep mitral (seperti mitral valve prolapse), tiroid yang aktif berlebihan, gumpalan darah di paru (pulmonary embolism), alkohol yang berlebihan, emphysema, dan radang dari lapisan jantung (pericarditis).

3.      Atrial takikardi
Biasanya adalah paroksimal (PAT= paroxysmal atrial tachycardia ), disebut juga takikardi supraventrikuler paroksimal, yaitu takikardai yang berasal dari atrium dan nodus AV. Pada gambar terdapat ektrassistole yang berturut- turut.
                    
                        
                                Gambar 19. Atrial tachycardia

4.      Ekstrasistole atrial
Disebut juga Premature atrial beats. Hal ini timbul akibat impuls yang berasal dari atrium timbul premature . kelainan ini biasanya tidak memiliki arti klinis penting dan biasanya tidak butuh terapi 

                                                     
                                                      Gambar 20. Ekstrasistole Atrial
c.       Irama Junctional
Gambaran EKG menunjukan laju QRS antara 40 -60 permenit dengan irama biasanya teratur , gelombag { biasanya terlihat negative disadapan II , III, aVF . Gelombang P  bisa mendahului atau tumpang tindih dengan QRS.
Biasanya disebabkan karena nodus SA kurang aktiv sehingga diambil alih :
a.       AV junctional ektrasistole
                                                                                        

b.      AV junctional takikardi paroksimal seperti PAT

                                                

 c.       AV junctional takikardi Non  paroksimal
 d.      Irama Ventrikuler
1.      Ventrikel Ekstra Sistole (VES)
Adalah gelombang ventrikel yang muncul tiba tiba pada gelombang sinus , ini muncul karena pace maker ventrikel tiba – tiba lebih kuat dari SA node dalam memproduksi listrik . jenis ini terdiri dari :
a.       VES Uniform atau Unifokal
VES yang bentuknya serupa pada lead yang sama.
b.      VES multiform
c.       VES Begimini
Artinya setiap satu komplek normal diikuti oleh satu VES
d.      VES trigemini
Artinya setiap dua komplek normal diikuti oleh satu VES
e.       VES Couplet
Artinya setelah komplek normal , muncul 2 VES sekaligus , jika muncul lebih dari 2 sekaligus disebut Run of…

2.      Ventrikular Takikardi (VT)
Pelepasan impuls yg cepat oleh fokus ektopic di Ventricel, yang ditandai oleh sederetan denyut Ventrikel. Terdapat 3 atau lebih komplek yang berasal dari ventrikel secara berurutan dengan laju lebih dari 100x/ menit. Pengaruhnya terhadap jantung adalah ventrikel yang berdenyut sangat cepat tanpa sempat mengosongkan dan mengisi darah secara sempurna, Akibatnya sirkulasi darah menjadi tidak cukup.

  
                           Gambar 21 Ventrikel tachycardia

3.      Ventrikel Fibrilasi (VF)
Adalah gambaran bergetarnya ventrikel , yang disebabkan karena begitu banyak tempat yang memunculkan implus, sehingga sel jantung tidak sempat berdepolarisasi dan repolarisasi sempurna. Disini sudah tidak terlihat gelombang P, QRS dan T. hal ini biasa terjadi pada iskemiaakut atau infrak miokard.


 
 4.      Ventrikel Flutter
Ventrikel Fluter adalah gambaran getaran ventrikel  yang disebabkan oleh produksi sebuah pacemaker diventrikel dengan frekuensi 250 – 350 kali permenit. Gambaran yang muncul adalah gelombang berlekuk dan rapat.


 
 2.5.2 Gangguan Konduksi
             Gangguan konduksi adalah gangguan yang terjadi pada jaringan konduksi ( jalur listrik jantung ) sehingga listrik jantung tidak berjalan lancer atau berhenti di tengah jalan.terdiri :
1.      Block SA node
                 Gangguan pada SA node menyebabkan block SA dan sinus Aresst.

  
 
2.      Gangguan AV Block
a.       AV Block derajat 1
Umumnya disebabkan karena gangguan konduksi di proximal His bundle , sering terjadi pada intoksitas digitalis, peradangan , proses degenerasi maupun varian normal . Gambar yang muncul pada EKG adalah interval PR yang melebar > 0,22 detik dan interval PR tersebut kurang lebih sama disetiap gelombang 



                                               Gambar 22. first degree AV Block

b.      AV Block derajat II
Dibagi menjadi 2 tipe :
1.      Mobitz tipe 1  ( wenckebach block)
Interval PR secara progresif bertambah panjang sampai suatu ketika implus dari atrium tidak sampai ke ventrikel  dan denyut ventrikel ( gelombang QRS)tidak tampak , atau gelombang P tidak diikuti oleh QRS. Hal ini disebabkan karena tonus otot yang meningkat , keracunan digitalis atau iskemik .

                   
              Gambar 23. Secon degree AV Block  tipe 1


2.       Mobitz tipe 2
Interval PR tetap sama tetapi didapatkan denyut ventrikel yang berkurang. Dapat terjadi pada infrak miocard akut, miocarditis, dan proses degenerasi.


                                        Gambar 24. Second degree AV Block  tipe 2



c.       AV Block derajat III
Disebut juga block jantung komplit , dimana implus dari atrium tidak bisa sampai pada ventrikel , sehingga ventrikel berdenyut sendiri karena implus yang berasal dari ventrikel sendiri .gambaran EKG memperlihatkan adanya gelombang P teratur dengan kecepatan 60 – 90 kali permenit , sedangkan komplek QRS hanya 40 – 60 kali permenit . hal ini disebabkan oleh infrak miocard akut, peradangan, dan proses degenerasi. Jika menentap diperlukan pemasangan pacu jantung.

                                         
       Gambar 25. third degree AV Block ( Total AV block)

3.      Gangguan pada serabut HIS menyebabkan RBBB dan LBBB
Bundle Branch Block menunjukan adanya gangguan konduksi dicabang kanan atau kiri sistem konduksi , atau divisi anterior atau posterior cabang kiri. Dimana pada EKG ditemukan komplek QRS yang melebar lebih dari 0,11 detik disertai perubahan bentuk komplek QRS dan aksis QRS. Bila cabang kiri yang terkena disebut sebagai Left Bundle Branch Block (LBBB) dan jika kanan yang terkena disebut Right Bundle Branch Block (RBBB)
a.       LBBB
Pada EKG akan terlihat bentuk rsR’ atau R di lead I, aVL, V5 dan V6 yang melebar. Gangguan konduksi ini dapat menyebabkan aksis bergeser ke kiri yang ekstrim, yang disebut sebagai left anterior hemiblock (jika gangguan dicabang anterior kiri ) dan left posterior hemiblock (jika gangguan dicabang posterior kiri )

 Gambar 26. LBBB

b.      RBBB
Pada EKG akan terlihat kompleks QRS yang melebar lebih dari 0,12 detik dan akan tambapk gambaran rsR’atau RSR’ di V1, V2 , sementara itu di I, aVL , V5 didapatkan S yang melebar karena depolarisasi ventrikel kanan yang terlambat.


                                                              Gambar 27.RBBB

  2.5.3 Kelainan karena elektrolit
         1. Hiperkalemia
Ditandai dengan PR memanjang , QT memendek,  T tinggi .dapat berupa ventrikel  aritmia (takikardi maupun fibrilasi)

                      Gambar 28. Gambaran EKG pada Hyperkalemia

         2. Hipokalemia
Ditandai dengan ST Depresi , U tinggi (>1 mm) atau lebih tinggi dari T dan komplek QRS melebar.



                             Gambar 29. Gambaran EKG pada Hipokalemia
                     

         3. Hiperkalsemia
            Ditandai denga QT memendek. 
                                                              
                                         Gambar 30. Gambaran EKG pada Hiperkalsemia

         4. Hipokalsemia
            Ditandai denga QT memanjang.

 
                                            Gambar 31. Gambaran EKG pada Hipokalsemia

2.6 Diagnosis dan terapi
         Secara umum gejala aritmia dapat berupa palpitasi yang diakibatkan karena brandikardi atau takikardi , dimana gejala yang mungkin timbul pada bradikardi (denyut jantung <60 kali permenit) dan takikardi (denyut jantung >100 kali permenit) meliputi sesak nafas, nyeri dada, pusing , kesadaran menurun , lemah, hamper pingsan hingga pingsan. Tanda yang dapat terjadi meliputi hipotensi atau syok, edema paru , akral dingin dengan penurunan kondisi urin . tatalaksana yang dilakukan adalah
a.       Pada Bradikardi
Dalam menghadapi pasien dengan bradikardi yang penting adalah  menentukan apakah bradikardi sudah menimbulkan gejala dan tanda seperti diatas. Jika benar demikian usahakan untuk meningkatkan denyut jantung dengan langkah sebagai berikut :

-          Segera pastikan tidak ada gangguan jalan nafas
-          Berikan oksigen
-          Pasang monitor EKG , tekanan darah dan oksimetri
-          Pasang jalur IV line
Perhatikan EKG :
Jika EKG bukan AV block derajat  II tipe 2 atau AV total / derajat 3 lakukan langkah sebagai berikut:
-          Berikan sulfas Atropin 0,5 mg IV sambil perhatikan monitor EKG untuk melihat responpeningkatan denyut jantung, jika tidak ada ulangi lagi 0,5 mg (setiap 3 – 5 menit), sampai ada respon peningkatan denyut jantung atau dosis atropine telah mencapi 3 mg.
-          Jika dosis suldaf atropine telah mencapai 3 mg dan belum terjadi peningkatan denyut jantung > 60x/menit, pertimbangkan pemberian obat yang lain seperti epinefrin 2 -10 microgram/ menit atau dopamine 2-10 microgram/kgBB/menit.

Jika gambaran EKG adalah block derajat  II tipe 2 atau AV total / derajat 3 lakukan langkah sebagai berikut:
-          Segera pasang pacu jantung transkutan sambil menunggu pemasangan pacu jantung tranvesa( Konsultasi ke dokter ahli jantung)
-          Cari dan tangani penyebab yang dapat menyokong seperti hipoglikemia, hipokalemia, hipovolumia, asidosis, tamponade jantung, trauma.

b.      Pada Takikardi
Dalam penanganan takikardi yang paling penting adalah menetukan apakah nadi teraba atau tidak .jika nadi teraba, tentukan apakah pasien stabi atau tidak stabil (terdapat syok , edem paru, hipotensi). Semua takikardi tidak Stabil harus segera di kardioversi kecuali sinus takikardi. Sinus takikardi adalah respon fisiologi untuk mempertahankan curah jantung.Jika terjadi gangguan hemodinamik (misalnya ada tanda- tanda syok) makaharus dicari penyebabnya , bukan dilakukan kardioversi pada sinus takikardinya.
Monitoring hasil EKG dan lakukan tatalaksana seperti pada alogaritma Bantuan


GAMBAR ALOGARITMA BHJL UNTUK TAKIKARDI



c.       Tatalaksana Fibrilasi Ventrikel (VF)
Gambaran klilniknya adalah henti nafas dan henti jantung , dimana pada kondisi ini jantung hanya bergetar saja tidak mampu berkerja sebagai pompa, berarti terjadi kematian klinis yang dapat berlanjut menjadi kematian biologis . penderita biasanya sudah tidak sadar dan tidak ada respon saat dicek kesadarannya.
Tatalaksana fibrilasi ventrikel adalah sama dengan tatalaksana ventrikel takikardi tanpa nadi :
-          Lakukan survey ABCD  ( jika memungkinkan pasang intubasi trakea) dan lanjutkan RJP sambil menunggu alat listrik datang. ketika alat datang , pasang sadapan tanpa menghentikan RJP , lalu lihat irama.
-          Bila terlihat gambaran VF , lakukan kejut listrik unsynchronized dengan energi 350 J( untuk monofasik ) atau 200 J ( untuk bifasik). Lakukan RJP selama 2 menit (5 siklus) setelah itu monitoring EKG. Bila masih VF , lakukan kejut listrik kedua ,RJP selama 2 menit (5 siklus), bila IV line telah terpasang beri Epinefrin1mg IV yang dapat diulangi setiap 3 – 5 menit. Obat alternative lain adalah lidokain 1-1,5 mg/kgbb dan amiodaron 300mg.
-          lidokain dosis awal 1-1,5 mg/kgbb dan diikuti 0,5-0,75 mg / kgBB sampai maksimal dose 3 mgg/kgBB

2.7  Pemeriksaan Penunjang
         Tes untuk aritmia termasuk EKG, 24-jam monitor ritme jantung (Holter) dan treadmill.

a.       Tes EKG dalam keadaan istirahat
            adalah perekaman yang singkat aktivitas listrik jantung, Tes EKG ini hanya berguna jika aritmia yang menyebabkan palpitasi terjadi waktu tes EKG ini diadakan. Sering tes EKG ini tidak dapat menangkap aritmia, maka monitor Holter diperlukan. Monitor 24 jam Holter adalah cassete tape yang dipakai pasien terus menerus ketika pasien mengerjakan pekerjaan sehari-hari. Pasien bersamaan membuat catatan harian dari palpitasi atau gejala lain selama periode perekaman ini.
            Gejala palpitasi kemudian dapat dikorelasikan dengan adanya atau tidak adanya aritmia pada Holter tape. Jika kecurigaan adanya aritmia yang menyebabkan palpitasi juga masih belum bisa ditangkap oleh 24 jam monitor Holter, maka sebuah monitor kejadian yang kecil dipakai oleh pasien untuk waktu 1 sampai 2 minggu. Jika pasien mengalami palpitasi maka pasien akan menekan tombol merekam ritme jantung sebelum, selama dan sesudah periode ini. Kemudian rekaman ini dapat dievaluasi oleh dokter.

b.      Treadmill
Pada beberapa pasien, treadmill digunakan untuk mendeteksi aritmia yang terjadi hanya pada keadaan berusaha keras. Treadmill adalah perekaman EKG yang terus berlangsung tanpa henti dari jantung ketika pasien sedang menjalankan tingkat latihan yang meningkat. Sebagai tambahan mendeteksi aritmia, treadmill juga adalah tes screening yang berguna untuk kehadiran dari penyempitan arteri koroner yang dapat membatasi suplai dari darah beroksigen ke otot jantung pada waktu tes treadmill.

c.       Echocardiography
Alat ini menggunakan  gelombang ultrasound untuk mendapatkan gambaran dari kamar-kamar jantung,  klep jantung dan struktur sekitarnya. Echocardiography sangat berguna dalam mendeteksi penyakit klep jantung, seperti mitral valve prolapse, mitral stenosis dan aortic stenosis .
 Echocardiography juga berguna dalam mengevaluasi besar ukuran dari kamar-kamar jantung, begitu juga dengan kesehatan dan kontraksi dari otot-otot ventricles. Kombinasi dari echocardiograpy dengan stress echocardiography adalah suatu tes screening yang akurat untuk penyakit arteri koroner yang signifikan. Bagian dari ventricle yang disuplai oleh pembuluh yang menyempit tidak akan berkontraksi sebaik sisa bagian lainnya selama latihan.

d.            Cardiac catheterization (kateterisasi jantung) dengan angiography
Kadang cardiac catheterization (kateterisasi jantung) dengan angiography dilakukan untuk mendeteksi penyakit arteri koroner atau penyakit klep jantung yang dapat memicu aritmia. Arteri koroner mensuplai darah beroksigen dari aorta ke otot jantung. Selama prosedur ini, pipa (tube) plastik kecil yang berlubang dimasukkan dengan diawasi dengan x-ray dari pembuluh arteri di pangkal paha (groin) menuju ke mulut dari kedua arteri koroner utama yang terletak diatas aortic valve (klep aorta).
Zat kontras yang terbuat dari Iodine disuntikan kedalam arteri ketika gambar-ganbar x-ray direkam. Ini adalah tes yang akurat dalam mendeteksi, menggambarkan dan mendapatkan luas dan parahnya dari penyakit arteri koroner.

e.             Uji Lab
Uji Laboratorium untuk  kadar dari hormon tiroid, potasium, magnesium dan obat-obatan seperti digoxin. Hormon tiroid yang berlebihan dapat menyebabkan aritmia cepat, seperti atrial fibrillation. Kadar darah dari potasium dan magnesium yang rendah dapat menimbulkan aritmia. Keracunan digoxin (Lanoxin) dapat menyebabkan aritmia yang serius, seperti bradycardia dan ventricular tachycardias. Keracunan digoxin dapat diperburuk oleh kadar darah yang rendah dari potasium dan magnesium.

Daftar pustaka :

  •  http://id.wikipedia.org/wiki/Elektrokardiogram
  • http://digilib.ittelkom.ac.id/index.php?option=com_content&view=article&id=633:elektrokardiogram-ekg&catid=15:pemrosesan-sinyal&Itemid=14
  • http://sains-anak.blogspot.com/2008/01/willem-einthoven-semarang-penemu-ecg.html